Nihat ALPAY, Çağatay KARŞIDAĞ, Reşit KÜKÜRT (Eylül 2005)
OKB modelleri, prefrontal korteks (orbitofrontal korteks, dorsolateral prefrontal korteks dahil) paralimbik yapılar, (singulat, anterior temporal, parahipokampal, insular korteks) bazal ganglionlar (nucleus caudatus, putamen, globus palludus) ve talamusu içerir. Bu bölgelerle ilişkili kognitif ve afektif süreçler düşünce ve duyguların oluşumunu sağlar. OKB'nin nörobiyolojik modellerinde kortiko-striato-pallido-talamik (CSPT) devrelerinde anormal faaliyetlerin olduğu vurgulanmaktadır.
Bir görüşe göre, anomali odağı orbitofrontal kortekstir. Genel hipoteze göre, OKB belirtileri, kortikal bilgi girdisinin bazal ganglionlarca yetersiz filtre edilmesi sonucunda ortaya çıkar. Bu durumda serebral kortekste disregülasyon artarak eksitatör talamik çıkış sonucu kortekste artmış aberan faaliyetler oluşur. Çeşitli nörogörüntüleme çalışmalarında OKB'de bazal ganglion arazı saptanmıştır. Bu da strial disfonksiyonun lehinedir.
İlaç almayan OKB'lilerde prefrontal kortekste metabolizma ve perfüzyonda artış sıkça bildirilen bir bulgudur. OKB'nin SSRI ve davranış terapisi ile tedavisi sonucunda hiperfrontalitede normalleşme olduğu gözlenmiştir. Tedaviye yanıtsız OKB'de stereotaktik anterior kapsulatomi ile spesifik olarak prefrontal-subkortikal bağlantıların kesilmesi sonucunda prefrontal metabolizmada ve OKB belirtilerde azalma olduğu saptanmıştır. TMS'nin prefrontal faaliyetleri değiştirerek OKB belirtilerini etkileyebileceği düşünülmektedir.
Yapılan bir çalışmada 12 OKB hastasına uygulanan sağ lateral prefrontal TMS sonrasında kompulsif belirtilerde azalma olduğu, sol prefrontal veya parieto-oksipital stimulus sonrasında bir etkinin olmadığı saptanmıştır.
TMS kompulsif dürtü oluşturan kortikal faaliyetleri ve subkortikal bölgedeki faaliyetleri arttırarak kompulsyonları önlemektedir (20-22).
